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La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria, autoinmune, desmielinizante, crónica y progresiva que afecta directamente al sistema nervioso central, impactando el cerebro y la médula espinal.
Se trata de una afección de origen inmunitario donde el propio sistema de defensa del cuerpo ataca sus tejidos, destruyendo la mielina, la capa protectora de las fibras nerviosas. Es precisamente esta destrucción la que la clasifica como una enfermedad desmielinizante.
La doctora Indhira Zabala Ángeles, neuróloga e internista especialista en Esclerosis Múltiple, Enfermedades Desmielinizantes y Neuroinmunología Clínica de Cedimat, explica que, con el paso del tiempo, esta condición puede generar daños permanentes. Sus síntomas son tan variados y complejos que se le conoce mundialmente como la enfermedad de las mil caras o la gran simuladora.
La especialista puntualiza que los síntomas de la esclerosis múltiple varían drásticamente en cada paciente, dependiendo directamente de la ubicación y severidad del daño en las fibras nerviosas del sistema nervioso central.
Posibles causas. Aclara que el origen exacto sigue en estudio, aunque se le considera una enfermedad multifactorial. Surge por una combinación de factores genéticos y ambientales, incluyendo la edad, sexo, antecedentes familiares, infecciones virales, clima, niveles de vitamina D, obesidad y el hábito de fumar, entre otros.
Diagnóstico oportuno. Zabala enfatiza que para un diagnóstico preciso es vital la evaluación por un neurólogo. El proceso incluye una historia clínica detallada, examen neurológico y estudios especializados como resonancias magnéticas, tomografías de coherencia óptica, potenciales evocados visuales, punción lumbar para análisis de líquido cefalorraquídeo y medición de anticuerpos (bandas oligoclonales). Estos resultados permiten confirmar los criterios de McDonald y establecer un plan de tratamiento eficaz desde las etapas iniciales.
¿Existen nuevos tratamientos? Aunque aún no existe una cura definitiva, la doctora destaca que hay múltiples terapias para controlar los brotes o fases agudas (corticoesteroides y plasmaféresis), además de tratamientos para modificar el curso de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Gracias a los avances científicos, los tratamientos modificadores de la enfermedad (TME) han logrado reducir drásticamente la aparición de nuevas lesiones, disminuyendo la discapacidad y permitiendo que los pacientes mantengan una vida funcional y normalizada.
Los medicamentos aprobados incluyen interferones, acetato de glatirámero, teriflunomida, dimetilfumarato, fingolimod, natalizumab, alemtuzumab, ocrelizumab, cladribina, ofatumumab, siponimod, ozanimod, ponesimod, diroximel fumarato y ublituximab. Además, se encuentran en estudio nuevos fármacos como los inhibidores de la enzima tirosina cinasa de Bruton (BTK), tales como el masitinib, remibrutinib, fenebrutinib, orelabrutinib, evobrutinib y tolebrutinib.
Para la Esclerosis Múltiple Primariamente Progresiva (EMPP), se investigan inhibidores de las enzimas fosfodiesterasas-4 para reducir la atrofia cerebral, así como anticuerpos monoclonales especializados que buscan limitar la degeneración axonal y promover la remielinización.
Una alternativa prometedora. El trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos (TAPH) se perfila como una opción de vanguardia tanto para pacientes que no han respondido a terapias de alta eficacia como para aquellos en etapas tempranas de la enfermedad.
Síntomas comunes. Los signos más frecuentes incluyen fatiga extrema, vértigo, hormigueo, dificultad en el habla y problemas cognitivos. También es común la falta de coordinación, visión doble, entumecimiento o debilidad muscular.
Otras señales de alerta son la inestabilidad al caminar, disfunciones en la vejiga o intestino, complicaciones en la vida sexual y la pérdida parcial o total de la visión. Algunos pacientes también describen sensaciones de descargas eléctricas al mover el cuello hacia adelante.
